中文字幕一精品亚洲无线一区,在线一区二区网站永久不卡,狠狠狠的在啪线香蕉28,久久99亚洲5精品片片

　　醫(yī)學免疫學國家重點實驗室、上海二軍醫(yī)大免疫學研究所曹雪濤院士實驗室歷經(jīng)10年發(fā)現(xiàn)了一種新型泛素化酶Nrdp1，能夠通過選擇性促進巨噬細胞和樹突狀細胞等產(chǎn)生I型干擾素，抑制炎癥性細胞因子產(chǎn)生，幫助機體有效清除病毒感染并減弱炎癥損害，從而認知了機體免疫細胞抗御病毒感染和控制炎癥反應的新型免疫調(diào)節(jié)分子機制。新出版的《自然·免疫學》雜志發(fā)表了這一新成果。

　　機體免疫系統(tǒng)在識別病毒入侵之后，如何啟動有效的免疫應答反應以抵御病毒感染？又如何在清除病毒的同時控制伴隨的炎癥反應而使機體能夠有效清除病毒卻不損傷正常組織？有哪些重要的免疫細胞與免疫分子參與此免疫識別與免疫調(diào)節(jié)過程？這是長期以來國際免疫學界極為關(guān)注的重大科學問題。

　　曹雪濤實驗室于1998年從人的樹突狀細胞基因文庫中率先獨立克隆了一個新型分子，當時發(fā)現(xiàn)該分子與細胞死亡有關(guān)，而命名為死亡抵抗蛋白。3年后國外學者陸續(xù)報道了該分子的小鼠同源分子，命名為Nrdp1等數(shù)個名稱，并證明其與腫瘤細胞的凋亡與腫瘤形成機制有關(guān)。曹雪濤院士和汪晨博士、陳濤涌副教授等組成的課題組研究發(fā)現(xiàn)，該分子作為一種新型泛素化酶，能夠直接結(jié)合在免疫識別與免疫調(diào)節(jié)中起重要作用的兩個信號分子(MyD88和TBK1)。通過不同位點介導的泛素化過程促進MyD88降解卻激活TBK1，從而抑制了MyD88信號通路觸發(fā)巨噬細胞等炎癥性細胞因子產(chǎn)生，促進TBK1信號通路觸發(fā)的I型干擾素產(chǎn)生。通過轉(zhuǎn)基因小鼠的體內(nèi)試驗，證明了Nrdp1可以通過選擇性促進病毒感染所誘導的I型干擾素產(chǎn)生，而抑制炎癥性細胞因子產(chǎn)生，幫助機體有效清除病毒感染并減弱炎癥損害。(唐先武 肖鑫)